НЕЯЗВЕННАЯ ДИСПЕПСИЯ

NON-ULCER DISPEPSIA

Симптомы у пациентов с диспепсией часто делятся на язвенноподобные (изжога, купирующаяся после приема антацидов и антагонистов гистаминовых Н2 рецепторов или ингибиторов протоновой помпы), дискинетические (тошнота, вздутие живота, раннее насыщение) и неспецифические [1]. Кроме того, жалобы и объективные данные не позволяют отличить язву и неязвенную диспепсию. Более того, задача лечения пациентов с неязвенной диспепсией может осложняться сочетанием органической патологии (инфекция H. рylori), психических или функциональных расстройств.

Для лучшего объяснения симптомов неязвенной диспепсии, исследователи акцентируют внимание на ряде ключевых звеньев патогенеза: нарушение моторики, расстройства, не связанные с моторикой (такие как инфекция H. Pylori) и психосоциальные факторы. [2] Одна из наиболее популярных теорий, изучаемых в настоящее время, возможная роль инфекции H. рylori в патогенезе неязвенной диспепсии (также как и язвы) [3,4]. Другие возможные патофизиологические механизмы неязвенной диспепсии включают билиарно-гастральный рефлюкс, вирусный гастрит, нарушение всасывания углеводов, паразитарные заболевания и низкий порог болевой чувствительности. Объективных данных, подтверждающих значимость какого-либо из этих факторов, недостаточно, и предположения о возможной роли многих из них основаны на случайных фактах [3].

Известно, что у пациентов с неязвенной диспепсией чаще встречаются симптомы тревоги и депрессии, чем у здоровых лиц и больных язвенной болезнью. Неязвенную диспепсию правильнее рассматривать как сочетание психических симптомов, нарушения моторики и инфекции. Воздействие лишь на один фактор, будь то H. pylori инфекция или нарушение моторики, вряд ли будет эффективным и может разочаровать как врача, так и пациента. Хотя подобная тактика и не была апробирована в клинических исследованиях, оптимальным считается подход к лечению пациента, учитывающий как психические, так и физиологических факторы, которые могут лежать в основе неязвенной диспепсии. Диагноз диспепсия является непростым решением, так как симптомы у пациентов часто имеют непостоянный характер, а их характер дает недостаточно информации о природе физиологического расстройства [5,6]. Подробный анамнез может помочь прояснить имеющееся расстройство и определить подход к ведению пациента. Должны быть исключены язвенная болезнь, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь и рак желудка. Необходимо уточнить принимает ли пациент лекарства и растительные продукты, которые могут быть причиной диспепсии [1,7]. Другими состояниями, которые необходимо исключить являются целиакия, лактозная или фруктозная непереносимость. Подтверждение диагноза пептической или дуоденальной язвы значительно облегчает подход к лечению. Ряд экспертов полагает, что эндоскопия показана пациентам с диспепсией старше 55 лет, особенно с симптомами, не купирующимися антагонистами гистаминовых Н2- рецепторов или ингибиторами протоновой помпы [8]. Сторонники эндоскопии отмечают ряд преимуществ, включающий информацию, которую позволяет получить эндоскопия о рефлюксе, язвах и раке верхних отелов желудочно-кишечного тракта. Во время эндоскопии возможен забор материала для исследования на H.pylori.

Если при эндоскопии не выявлено органической патологии, наиболее рациональна эмпирическая терапия [8]. Подходы к лечению неязвенной диспепсии могут быть различными, в зависимости от ведущего симптома [9]. У пациентов с преобладанием тошноты и вздутия может быть нарушена моторика, в таком случае эффективными будут прокинетики. У пациентов с ведущим симптом боли может быть патология слизистой оболочки или инфекция H.pylori; при выявлении H.pylori показана тройная антибактериальная терапия. У пациентов с выраженной психосоматической составляющей, тревогой или депрессией, наиболее вероятна психологическая причина заболевания.

Антисекреторные препараты активно изучались в качестве лечения неязвенной диспепсии, несмотря на недостаточное количество данных за роль кислоты в патогенезе заболевания. В то время как эффективность антацидов не нашла подтверждения, соли висмута имели некоторое преимущество по сравнению с плацебо [10]. В связи с тем, что длительное применение солей висмута ассоциируется с нейротоксичностью, эти вещества должны использоваться в качестве терапии второй линии. Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировал, что антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов эффективнее плацебо у пациентов с неязвенной диспепсией, хотя дизайн многих исследований не был оптимальным [11]. В настоящее время нет доказательств преимущества ингибитора протоновой помпы омепразола по сравнению с анатагонистами гистаминовых Н2-рецепторов. Таким образом, антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов предпочтительнее, в связи с их более низкой стоимостью [10].

Прокинетики часто позиционируются как наиболее эффективные препараты для лечения неязвенной диспепсии. Исследования продемонстрировали, что симптоматическое улучшение при использовании цизаприда, домперидона, метоклопрамида по сравнению с плацебо выраженней на 45-50% [8,10].

Пациенты с неязвенной диспепсией часто получают трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и анксиолитики. В настоящее время использование трициклических антидепрессантов ограничено из-за их возможных побочных эффектов и доступности новых антидепрессантов. Подобная терапия может быть эффективной, в связи с тем, что у этих пациентов часто отмечается депрессия и тревога. При назначении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и буспирона важно знать, что их серотонинэргические эффекты могут нарушать работу желудочно-кишечного тракта и ухудшать течение диспепсии. Таким образом, эти препараты должны назначаться в минимальных дозах, и дозу следует повышать постепенно.

 

Список использованной литературы

  1. Drossman DA, et al., eds. Rome II: the functional gastrointestinal disorders: diagnosis, pathophysiology, and treatment: a multinational consensus. 2d ed. McLean, Va.: Degnon Associates, 2000. Accessed online March 2, 2004.
  2. Talley NJ, Colin-Jones D, Koch KL, Koch M, Nyren O, Stanghellini V. Functional dyspepsia: a classification with guidelines for diagnosis and management. Gastroenterol Int 1991;4(4):145- 60.
  3. Talley NJ, Silverstein MD, Agreus L, Nyren O, Sonnenberg A, Holtmann G. AGA technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998;114:582-95.
  4. Tytgat GN. Current indications for Helicobacter pylori eradication therapy. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 215:70-3.
  5. Talley NJ, Zinsmeister AR, Schleck CD, Melton LJ III. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: a populationbased study. Gastroenterology 1992;102(4 pt 1): 1259-68.
  6. Malagelada JR. Functional dyspepsia. Insights on mechanisms and management strategies. Gastroenterol Clin North Am 1996;25:103-12.
  7. Bazaldua OV, Schneider FD. Evaluation and management of dyspepsia. Am Fam Physician 1999;60:1773-84,1787-8.
  8. Fisher RS, Parkman HP. Management of nonulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998;339:1376- 81.
  9. Malagelada JR, Stanghellini V. Manometric evaluation of functional upper gut symptoms. Gastroenterology 1985;88(5 pt 1):1223-31.
  10. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Innes M, Forman D. Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2003;(2): CD001960.
  11. Redstone HA, Barrowman N, Veldhuyzen van Zanten SJ. H2-receptor antagonists in the treatment of functional (nonulcer) dyspepsia: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1291-9.