Послеоперационный гипопаратиреоз: Прогноз, профилактика и лечение (Обзор)

Актуальность. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) является одним из приоритетных направлений в современной медицинской науке, так как число пациентов с патологией щитовидной железы постоянно увеличивается. Таким образом, распространенность тиреоидопатий в Российской Федерации в среднем составляет 10%, а заболеваемость составляет 50 новых случаев на 100 000 населения в год [1-3]. Следовательно, количество хирургических вмешательств на щитовидной железе неизбежно увеличивается. Благодаря возможности проведения адекватной заместительной терапии синтетическими аналогами левотироксина, тиреоидэктомия стала операцией выбора при лечении не только злокачественных новообразований щитовидной железы, но и большинства доброкачественных заболеваний щитовидной железы [2, 3]. Однако этот вид хирургического вмешательства может привести к нарушению функции паращитовидных желез (ПЩЖ), вызванному их повреждением или нарушением кровоснабжения [4-6]. Это патологическое состояние называется “послеоперационный гипопаратиреоз” (ПОГП) и характеризуется снижением уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови, развитием гипокальциемии и гиперфосфатемии. Асари и др. [7] понимают ПОГП как документированное снижение уровня кальция в сыворотке крови после операции ниже 1,9 ммоль/л, независимо от наличия симптомов гипокальциемии, или как случай, когда у пациента имеются нервно-мышечные проявления, а послеоперационный уровень кальция в сыворотке крови колеблется от 1,9 до 2,1 ммоль/л. При ПОГП часто невозможно адекватно компенсировать нарушение кальциевого статуса лекарственными средствами [8, 9]. Клинические проявления ПОГП, такие как множественный кальциноз, катаракта, тетания, заболевания желудочно-кишечного тракта, приводят к снижению качества жизни пациентов, а в некоторых случаях к инвалидности [9-12].

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина

Распространенность ПОГП составляет 20 случаев на 100 000 населения, по данным авторов из Дании [4]. Американские коллеги сообщают в своем исследовании, что этот показатель составляет 32 случая на 100 000 человек [6]. Частота возникновения ПОГП зависит от объема операции на щитовидной железе и опыта хирурга. В специализированных центрах гипокальциемия наблюдается после тиреоидэктомии у 1-7, 5% пациентов [11, 13]. В то же время разные авторы сообщают, что частота ПОГП колеблется от 5 до 17% [4-7].

Чаще всего гипокальциемия развивается после операций, выполненных по поводу диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса–Базедова) и рака щитовидной железы [5, 14]. Вероятно, это связано с нарушениями обмена веществ на фоне ускоренного ремоделирования костной ткани при диффузном токсическом зобе [15, 16], техническими аспектами хирургического вмешательства и необходимостью лимфаденэктомии у пациентов с опухолями щитовидной железы [17, 18]. Как правило, снижение уровня кальция регистрируется через 24-48 ч после операции [9, 16, 19]. Однако проявления ПОГП могут наблюдаться у пациентов через несколько месяцев и даже лет после операции [16, 19, 20]. Камат и Рао [20] сообщают о случае клинического проявления ПОГП через 15 лет после резекции щитовидной железы. Патогенетические причины позднего ПОГП изучены неполно и, по-видимому, связаны с прогрессирующей атрофией ПТГ из-за их недостаточного кровоснабжения [16]. Гипокальциемия может быть временной и прекратиться в течение двух месяцев после операции (преходящий ПОГП). Частота преходящего ПОГП колеблется от 18 до 39% [6, 15, 21, 22]. Временная гипокальциемия чаще всего развивается у пациентов, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний щитовидной железы, и считается следствием посттравматической (ишемической) дисфункции щитовидной железы [6, 7, 15, 22].

Признаком постоянного ПОГП является гипокальциемия в сочетании с низким уровнем ПТГ в течение 6 месяцев и более после операции [16, 19, 22, 23]. Этот тип ПОГП наблюдается у 1-7% пациентов, которым была выполнена тиреоидэктомия в сочетании с паратрахеальной лимфаденэктомией или повторными вмешательствами на щитовидной железе [17, 18, 22-24]. Недостаточная ширина хирургических полей и хирургическая травма могут привести не только к деваскуляризации ПТГ, но и к их случайному удалению [22, 23, 25]. По данным Лоренте-Поха и др. [26], риск постоянного ПОГП тесно связан с количеством ПТГ, остающихся после операции: 16%, если функционируют одна или две железы; 6%, если их три; и 2,5%, если сохраняются четыре железы. Наряду с масштабом хирургического вмешательства и характером патологии некоторые авторы относят возраст и пол пациентов к предрасполагающим факторам развития ПОГП [7, 22]. Однако Эрбиль и др. [27] не обнаружили существенной корреляции между возрастом и показателями заболеваемости ПОГП. Многие исследователи считают дефицит витамина D, присутствующий у пациентов до операции, наиболее значимым фактором риска развития ПОГП [27-31]. Например, по данным Симакиной и др. [32], предоперационный уровень витамина 25(OH)D3 Поэтому представляется целесообразным ввести предоперационный скрининг этого параметра, особенно у пациентов с опухолями щитовидной железы и диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина ПОГП определяется выраженностью гипокальциемии и гиперфосфатемии [9, 33]. При снижении уровня кальция в сыворотке крови до 2 ммоль/л ПОГП часто развивается без каких-либо клинических проявлений (субклинический ПОГП). [9, 33]. Прогрессирующее нарушение кальциевого статуса приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности [9, 34-36], которые проявляются в виде парестезии и онемения дистальных конечностей и лица, подергивания мышц лица (признак Хвостека), сгибания лучезапястного сустава, пястно-фаланговых суставов, гиперэкстензии межфаланговых суставов. В некоторых случаях наблюдается бронхиальный и ларингоспазм [9, 34, 36, 37]. Постоянный ПОГП характеризуется психическими изменениями (ухудшением памяти, нарушением сна, депрессивными состояниями). Нарушение кальциево-фосфорного обмена может привести к катаракте, дефектам эмали зубов, сухости кожи, ломкости ногтей и нарушению роста волос [9, 34, 37, 38]. Повышенная экскреция фосфора и сниженная реабсорбция кальция в проксимальном отделе нефрона приводят к образованию камней в почках и последующей почечной недостаточности [9, 33, 37, 39]. Гипокальциемическая миокардиопатия сопровождается расширением камер сердца и снижением фракции выброса: появляется удлинение интервала QT, тахикардия и фибрилляция желудочков [39-41].

Диагностика и прогноз послеоперационного гипопаратиреоза

Диагностика ПОГП основана на измерении уровня кальция (общего кальция с поправкой на альбумин и ионизированного кальция), фосфата и ПТГ в сыворотке крови [35, 42-45]. Асари и др. [7] считают, что одним из критериев развития ПОГП является снижение уровня ПТГ в первые сутки после операции — Риттер и др. [22] укажите значения PTH По их мнению, ПОГП следует считать постоянным, если значение ПТГ не восстанавливается в течение 1 года после операции или его уровень превышает или равен 10 пг/мл, но пациент все еще нуждается в медицинской коррекции симптомов гипокальциемии. На Европейском конгрессе эндокринологии (май 2015 г.) было рекомендовано определить уровни альбумина, магния и витамина D3 в сыворотке крови [46, 47]. Гипомагниемия может вызвать снижение секреции ПТГ, в то время как дефицит витамина D является фактором риска развития ПОГП [27-29, 48]. Прогнозирование развития ПОГП и адекватная консервативная терапия могут либо предотвратить возникновение этого осложнения, либо свести к минимуму тяжесть клинических проявлений гипокальциемии [42-44, 49-52].

Лазард и др. [45] разработали алгоритм раннего выявления гипокальциемии на основе динамики уровней кальция в сыворотке крови, измеренных до операции и в ранние часы (6-48 ч) послеоперационного периода. По словам Вана и его коллег [53], уровни ПТГ позволяют прогнозировать развитие ПОГП более точно, чем уровни кальция. Чиндавиджак [54] обнаружили статистически значимое снижение уровня ПТГ через 20 мин после тиреоидэктомии у пациентов, у которых вскоре после этого развился ПОГП, по сравнению с пациентами без нарушения кальциевого статуса после операции. Чувствительность и специфичность предложенного метода составили 85 и 80% соответственно. Аналогичные результаты были получены Прокшко-Маркушевской и др. [55] и российские исследователи [56]. Однако Промбергер и др. [43] обнаружили, что даже нормальных значений послеоперационного уровня ПТГ может быть недостаточно для поддержания адекватного метаболизма кальция, поэтому требуется комбинированный анализ нескольких предикторов ПОГП. Сэм и др. [57] показали в своем пилотном исследовании, что дефицит витамина D может привести к повышению концентрации и более медленному снижению уровня ПТГ после тиреоидэктомии. Авторы подчеркивают необходимость разработки корреляционных шкал для взаимосвязи между изучаемыми параметрами и рассчитанными различиями в значениях ПТГ до и после операции. Другие авторы [49, 50] не обнаружили зависимости послеоперационного уровня кальция или ПТГ от предоперационного уровня витамина 25(OH)D3. Таким образом, противоречивые мнения о прогностической эффективности различных факторов, вызывающих ПОГП, и отсутствие единого алгоритма их комбинированного анализа требуют дальнейшего изучения этого вопроса.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение ПОГП основном нацелено на уменьшение симптомов гипокальциемии (целевые значения ионизированного кальция — 1.10–1.25 ммоль/л, альбумин-скорректированный общий кальций — 2.1–2.3 ммоль/л), поддержание уровня фосфата сыворотки на верхней границе референсного диапазона, предотвращая гиперкальциурия и приводя к развитию нефролитиаза, нефрокальциноза и хронической почечной недостаточности [46, 47, 58–60].

Для облегчения клинических проявлений острой гипокальциемии необходимо вводить внутривенно соли кальция (предпочтительно глюконат кальция) одновременно с активными метаболитами витамина D. Следует ежедневно контролировать состояние кальция до тех пор, пока не будут достигнуты более низкие значения референтного диапазона кальция в сыворотке крови [9, 58, 59, 61, 62].

Стандартной терапии для постоянного ПОГП препараты кальция (карбонат и цитрат, от 1 до 3 г в сутки), метаболитов (Альфакальцидол — 0.5–3 мкг/сут или кальцитриол — 0.25–2 мг/сутки) и витамин D (colecalciferol — до 2000 МЕ/сут) [58, 59, 61, 63–65]. Для профилактики гиперфосфатемии назначается диета: ограниченное употребление фосфорсодержащей пищи (молочные продукты, орехи, пиво) и газированных напитков, ухудшающих всасывание кальция в кишечнике [9, 63, 64]. К сожалению, длительное лечение препаратами кальция и витамина D может привести к гиперкальциурии (даже при нормокальциемии) с последующим нефролитиазом, нефрокальцинозом и почечной недостаточностью, а также к системной кальцифилактике, такой как внутричерепная кальцификация [63, 65-67]. Кроме того, пациенты имеют устойчивость к витамину D или синдрому мальабсорбции [59]. Поэтому аналоги ПТГ — терипаратид (1-34 N-фрагмент молекулы ПТГ) и Натпара (рекомбинантный человеческий ПТГ 1-84) — недавно были использованы в комбинированной терапии тяжелого ПОГП [68-71]. Гормональные препараты могут снизить суточную дозу кальция на 50% и достичь нормокальциурии [68-71]. Однако не всегда удается полностью восстановить баланс кальция и фосфора в организме, существует риск развития остеосарком [69, 70, 72]. Европейская рабочая группа по ведению пациентов с хроническим гипопаратиреозом рекомендует не применять рекомбинантный ПТГ в рутинной практике, за исключением случаев, когда их применение показано индивидуально в тяжелых случаях, рефрактерных к традиционной терапии [46, 47]. Таким образом, медикаментозная терапия ПОГП, в том числе с использованием аналогов ПТГ, имеет определенные недостатки. В связи с этим актуальны вопросы профилактики и хирургической коррекции ПОГП.

Методы профилактики и хирургической коррекции

Краеугольным камнем профилактических мер является улучшение интраоперационной визуализации и мобилизации ПТГ во время операции.

Рутинным методом локализации ПТГ во время тиреоидэктомии является окрашивание желез путем внутривенного введения метиленового синего [73]. Однако этот метод не стал распространенной практикой из-за отсутствия специфичности [74]. В настоящее время предпочтительнее 5-аминолевулиновая кислота (5-ALA). Накапливая этот препарат, ПТГ приобретают розово-оранжевый цвет под воздействием поляризованного света [75-77]. Кирпа и др. [77] показали в своем исследовании, что использование этой методики позволяет предотвратить развитие ПОГП после тиреоидэктомии с лимфодиссекцией у 91% пациентов. Чтобы уменьшить системный эффект 5-ALA, Эльбассиуни и др. [78] провели эксперимент по проверке возможности введения нановезикул, содержащих этот препарат. Маквейд и др. [79] провели интраоперационное определение ПТГ с помощью лазерной флуоресцентной спектроскопии ближнего инфракрасного диапазона, что позволило обнаружить ПТГ у 100% пациентов. Эксперимент на животных установил возможность использования индоцианинового зеленого, специфического красителя, для инфракрасной флуоресцентной визуализации ПТГ [80].

Первый опыт введения углеродных наночастиц в ткань щитовидной железы кажется интересным. В процессе этого ткань щитовидной железы приобретает черный цвет, в то время как ПТГ не меняют свой цвет, что значительно облегчает их изоляцию во время операции [81, 82]. Использование прецизионной оптики оказывает неоценимую помощь в мобилизации ПТГ и способствует их минимальному травмированию, тем самым снижая частоту ПОГП [83, 84]. Для облегчения локализации ПТГ и снижения степени их деваскуляризации Дубошина и др. [85] рекомендуют экстракапсулярные инъекции от 2 до 4 мл актовегина и глиатилина со стороны каждой доли. Однако этот метод в основном направлен на предотвращение повреждения возвратного гортанного нерва и не содержит технических решений, позволяющих мобилизовать ПТГ без нарушения их кровоснабжения. В ряде исследований [86, 87] было установлено, что четкая визуализация тканей во время малоинвазивных видеоассистированных вмешательств на ТГ помогает избежать травмы ПТГ и тем самым снизить вероятность развития ПОГП. Однако другие авторы указывают на отсутствие существенной разницы в частоте развития ПОГП после традиционной и малоинвазивной тиреоидэктомии [88-90]. Таким образом, методы интраоперационной визуализации и мобилизации ПТГ нуждаются в дальнейшем совершенствовании. Трансплантационные технологии считаются наиболее перспективными методами коррекции ПОГП, особенно, если заболевание тяжелое и стойкое [91, 92]. Первая экспериментальная трансплантация тканей ТГ и ПТГ в предбрюшинную клетчатку кошки была проведена в 1892 году Антоном фон Айзельсбергом, продемонстрировав отсутствие судорог у тиреоидэктомированного животного [93]. В настоящее время широкое распространение получили аллотрансплантация и аутотрансплантация (срочная аутотрансплантация фрагментов ПТГ, выполняемая во время операции, и отсроченная аутотрансплантация криоконсервированного ПТГ) [91, 92]. Famà и др. [94] добились значительного снижения частоты PSHP, выполнив экстренную аутотрансплантацию ПТГ, случайно удаленной во время тиреоидэктомии. Они поместили фрагментированную ткань ПТГ в питательный раствор на 5 минут, а затем имплантировали ее в толщу грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Положительный эффект аутологичной трансплантации ПТГ был достигнут хирургами из Киева, которые провели введение суспензии на основе коллагеназы измельченной ткани ПТГ в толщу грудино-ключично-сосцевидной мышцы [95]. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что необходимо прибегать к аутотрансплантации ПТГ, когда возникает малейшее сомнение в их жизнеспособности. Ахмед и коллеги [96] считают, что этот подход позволяет сохранить функцию по крайней мере одного пересаженного ПТГ, тем самым избегая постоянного ПОГП. Крауш и др. [97] указывают, что вероятность успеха аутологичной трансплантации криоконсервированного ПТГ зависит от времени и условий хранения трансплантата. Они утверждают, что криоконсервированный ПТГ должен храниться не более двух лет, подчеркивая, что трансплантация должна проводиться в специализированных центрах. Также обсуждаются вопросы, касающиеся области тела, наиболее подходящей для трансплантации. В сравнительном эксперименте на крысах Эрикоглу и др. [98] не обнаружили существенных различий в жизнеспособности ткани ПТГ при трансплантации в различные анатомические структуры (грудино-ключично-сосцевидную мышцу, печень, брюшину). В этом контексте работа Попова и др. [99] имеет значение. В эксперименте на беспородных собаках авторы пересадили удаленные фрагменты ПТГ в просвет ветви большой подкожной вены, фиксируя трансплантат к интиме сосуда. Через месяц после операции показатели кальциевого статуса и уровня ПТГ у животных оказались удовлетворительными, и жизнеспособность пересаженной ткани была морфологически подтверждена. Однако Тарталья и др. [100] обнаружили, что аутологичная трансплантация ПТГ не влияет на частоту послеоперационной гипокальциемии. Лоренте-Пох и др. [101] пришел к аналогичному выводу. Обзор, опубликованный в 2018 году, показывает, что в некоторых случаях аутологичная трансплантация ПТГ может даже оказать негативное влияние на течение ПОГП [102]. Аллотрансплантация криоконсервированного ПТГ чаще всего используется в случаях тяжелого постоянного ПОГП, когда последствия иммуносупрессивной защиты трансплантата представляют меньший риск для пациента, чем заместительная терапия кальцием. Например, Лю и др. [103] сообщают о хорошем клиническом результате повторных повторных имплантаций криоконсервированного ПТГ у пациента с тяжелым длительным ПОГП. Для предотвращения негативного влияния иммуносупрессии была предложена аллотрансплантация макрокапсулированных клеток ПТГ. Хрыщанович и Гусейн [104] установили функциональную активность макрокапсулы с донорскими клетками ПТГ, изготовленной с использованием поливинилидендифторида и имплантированной в глубокую бедренную артерию. Значительный исследовательский интерес представляют эксперименты по культивированию клеток паращитовидной железы на трехмерной коллагеновой матрице, которая позволяет сохранить как архитектуру ткани ПТГ, так и ее функциональную активность in vitro [105]. Однако в доступной литературе не было найдено никаких сообщений о клиническом применении этой методики.

Выводы

Послеоперационный гипопаратиреоз является распространенным осложнением операции, выполняемой на щитовидной железе. Тем не менее, на сегодняшний день не существует единого алгоритма анализа прогностических факторов развития данной патологии. Медикаментозная терапия имеет ряд побочных эффектов. Поэтому профилактика и хирургическая коррекция послеоперационного гипопаратиреоза имеют особое значение. Однако противоречивые мнения современных авторов об их клинической эффективности определяют научную и практическую значимость дальнейшего изучения этих вопросов.

Список литературы:

  1. Dedov I.I., Kuznetsov N.S., Mel’nichenko G.A. Endokrinnaya khirurgiya. Moscow: Literatura; 2011. p. 352. [Endocrine surgery]. [Google Scholar]
  2. Zarivchatskiy M.F., Bogatyrev O.P., Blinov S.A., Denisov S.A., Kolevatov A.P. Osnovy khirurgicheskoy endokrinologii. Perm’: 2014. p. 369. [Fundamentals of surgical endocrinology]. [Google Scholar]
  3. Chernikov R.A., Vorobjov S.L., Slepzov I.V., Semenov A.A., Chinchuk I.K., Makaryin V.A., Kulyash A.G., Uspenskaya A.A., Timofeyeva N.I., Novokshonov K.Yu., Karelina Yu.V., Fedorov E.A., Isheyskaya M.S., Fedotov Yu.N., Bubnov A.N. Nodular goiter (epidemiology and diagnostics). Klinicheskaya i eksperimental’naya tireoidologiya. 2013;9(2):29-35. [Google Scholar]
  4. Clarke B.L., Brown E.M., Collins M.T., Jüppner H., Lakatos P., Levine M.A., Mannstadt M.M., Bilezikian J.P., Romanischen A.F., Thakker R.V. Epidemiology and diagnosis of hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284–2299. doi: 10.1210/jc.2015-3908. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  5. Kakava K., Tournis S., Papadakis G., Karelas I., Stampouloglou P., Kassi E., Triantafillopoulos I., Villiotou V., Karatzas T. Postsurgical hypoparathyroidism: a systematic review. In Vivo. 2016;30(3):171-179. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Powers J., Joy K., Ruscio A., Lagast H. Prevalence and incidence of hypoparathyroidism in the United States using a large claims database. J Bone Miner Res. . 2013;28(12):2570–2576. doi: 10.1002/jbmr.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  7. Asari R., Passler C., Kaczirek K., Scheuba C., Niederle B. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: a prospective study. Arch Surg. 2008;143(2):132–138. doi: 10.1001/archsurg.2007.55. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  8. Khryshchanovich V.Ya., Tret’yak S.I. Problems of substitution therapy for postoperative hypothyroidism. Vestnik Vitebskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta. 2011;1:89-98. [Google Scholar]
  9. Mokrysheva N.G., Eremkina A.K., Kovaleva E.V. Hypoparathyroidism: etiology, clinical manifestation, current diagnostics and treatment. Alʹmanah klinicheskoj mediciny. 2016;44(4):477-492. [Google Scholar]
  10. Agarwal P., Prakash M., Singhal M., Bhadada S.K., Gupta Y., Khandelwal N. To assess vascular calcification in the patients of hypoparathyroidism using multidetector computed tomography scan. Indian J Endocrinol Metab. 2015;19(6):785–790. doi: 10.4103/2230-8210.167545. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  11. Edafe O., Antakia R., Laskar N., Uttley L., Balasubramanian S.P. Systematic review and meta-analysis of predictors of post-thyroidectomy hypocalcaemia. Br J Surg. 2014;101(7):883–884. doi: 10.1002/bjs.9538. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  12. Cho N.L., Moalem J., Chen L., Lubitz C.C., Moore F.D. Jr., Ruan D.T. Surgeons and patients disagree on the potential consequences from hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2014;20(5):427–446. doi: 10.4158/ep13321.or. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  13. Chapman D.B., French C.C., Leng X., Browne J.D., Waltonen J.D., Sullivan C.A. Parathyroid hormone early percent change: an individualized approach to predict postthyroidectomy hypocalcemia. Am J Otolaryngol. 2012;33(2):216–220. doi: 10.1016/j.amjoto.2011.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  14. Dora S.V., Gudieva M.B., Volkova A.R., Peikrishvili N.E., Shilova E.S. Postoperative hypocalcemia in patients operated on the Graves’ disease. Vestnik Rossijskoj voenno-medicinskoj akademii. 2015;52(4):109–112. [Google Scholar]
  15. Pesce C.E., Shiue Z., Tsai H.L., Umbricht C.B., Tufano R.P., Dackiw A.P., Kowalski J., Zeiger M.A. Postoperative hypocalcemia after thyroidectomy for Graves’ disease. Thyroid. 2010;20(11):1279–1283. doi: 10.1089/thy.2010.0047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  16. Bilezikian J.P., Khan A., Potts J.T. Jr., Brandi M.L., Clarke B.L., Shoback D., Jüppner H., D’Amour P., Fox J., Rejnmark L., Mosekilde L., Rubin M.R., Dempster D., Gafni R., Collins M.T., Sliney J., Sanders J. Hypoparathyroidism in the adult: epidemiology, diagnosis, pathophysiology, target-organ involvement, treatment, and challenges for future research. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2317–2337. doi: 10.1002/jbmr.483. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  17. Savenok E.V. Conservative treatment hypoparatireosae after extrafascial operations on the thyroid gland. Sistemnyj analiz i upravlenie v biomedicinskih sistemah. 2011;10(4):900–903. [Google Scholar]
  18. Iglesias P., Díez J.J. Endocrine complications of surgical treatment of thyroid cancer: an update. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017;125(8):497–505. doi: 10.1055/s-0043-106441. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  19. Lorente-Poch L., Sancho J.J., Muñoz-Nova J.L., Sánchez-Velázquez P., Sitges-Serra A. Defining the syndromes of parathyroid failure after total thyroidectomy. Gland Surg. 2015;4(1):82–90. doi: 10.3978/j.issn.2227-684X.2014.12.04. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  20. Kamath S.D., Rao B.S. Delayed post-surgical hypoparathyroidism: the forgotten chameleon! J Clin Diagn Res. 2017;11(2):OD07–OD09. doi: 10.7860/jcdr/2017/23609.9260. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  21. McCullough M., Weber C., Leong C., Sharma J. Safety, efficacy, and cost savings of single parathyroid hormone measurement for risk stratification after total thyroidectomy. Am Surg. 2013;79(8):768–774. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Ritter K., Elfenbein D., Schneider D.F., Chen H., Sippel R.S. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: incidence and resolution. J Surg Res. 2015;197(2):348–353. doi: 10.1016/j.jss.2015.04.059. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  23. Shoback D.M., Bilezikian J.P., Costa A.G., Dempster D., Dralle H., Khan A.A., Peacock M., Raffaelli M., Silva B.C., Thakker R.V., Vokes T., Bouillon R. Presentation of hypoparathyroidism: etiologies and clinical features. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2300–2312. doi: 10.1210/jc.2015-3909. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  24. Shulutko A.M., Semikov V.I., Gryaznov S.E., Gorbacheva A.V., Patalova A.R., Mansurova G.T., Kazakova V.A. Risk of hypocalcemia after thyroid surgery. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova. 2015;11:35–40. [Google Scholar]
  25. Nair C.G., Babu M.J., Menon R., Jacob P. Hypocalcaemia following total thyroidectomy: an analysis of 806 patients. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17(2):298–303. doi: 10.4103/2230-8210.109718. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  26. Lorente-Poch L., Sancho J.J., Ruiz S., Sitges-Serra A. Importance of in situ preservation of parathyroid glands during total thyroidectomy. Br J Surg. 2015;102(4):359–367. doi: 10.1002/bjs.9676. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  27. Erbil Y., Ozbey N.C., Sari S., Unalp H.R., Agcaoglu O., Ersоz F., Issever H., Ozarmagan S. Determinants of postoperative hypocalcemia in vitamin D-deficient Graves’ patients after total thyroidectomy. Am J Surg. 2011;201(5):685–691. doi: 10.1016/j.amjsurg.2010.04.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  28. Sanabria A., Dominguez L.C., Vega V., Osorio C., Duarte D. Routine postoperative administration of vitamin D and calcium after total thyroidectomy: a meta-analysis. Int J Surg. 2011;9(1):46–51. doi: 10.1016/j.ijsu.2010.08.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  29. Kirkby-Bott J., Markogiannakis H., Skandarajah A., Cowan M., Fleming B., Palazzo F. Preoperative vitamin D deficiency predicts postoperative hypocalcemia after total thyroidectomy. World J Surg. 2011;35(2):324–330. doi: 10.1007/s00268-010-0872-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  30. Pradeep P.V., Ramalingam K. Postoperative PTH measurement is not a reliable predictor for hypocalcemia after total thyroidectomy in vitamin D deficiency: prospective study of 203 cases. World J Surg. 2014;38(3):564–567. doi: 10.1007/s00268-013-2350-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  31. Kuznetsov N.S., Simakina O.V., Kim I.V. Predictors of postoperative hypoparathyroidism after thyroidectomy and methods of treatment. Klinicheskaya i eksperimental’naya tireoidologiya. 2012;8(2):20–30. [Google Scholar]
  32. Simakina O.V., Latkina N.V., Kuznetsov N.S. Comparative evaluation of preand postoperative predictors of hypocalcemia in patients with thyroid cancer. Endokrinnaya hirurgia. 2014;8(3):14–22. [Google Scholar]
  33. Mannstadt M., Bilezikian J.P., Thakker R.V., Hannan F.M., Clarke B.L., Rejnmark L., Mitchell D.M., Vokes T.J., Winer K.K., Shoback D.M. Hypoparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17055. doi: 10.1038/nrdp.2017.55. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  34. Potemkin V.V. Endokrinologiya. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2013. p. 776. [Endocrinology]. [Google Scholar]
  35. Kuznetsov N.S., Latkina N.V., Simakina O.V. Hypoparathyroidism. Endokrinnaya hirurgia. 2012;6(3):47-53. [Google Scholar]
  36. Khan M.I., Waguespack S.G., Hu M. Medical management of postsurgical hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2011;17(Suppl 1):18–25. doi: 10.4158/ep10302.ra. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  37. Fong J., Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. Can Fam Physician. 2012;58(2):158-162. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  38. Edafe O., Balasubramanian S.P. Incidence, prevalence and risk factors for post-surgical hypocalcaemia and hypoparathyroidism. Gland Surg. 2017;6(Suppl 1):S59–S68. doi: 10.21037/gs.2017.09.03. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  39. Underbjerg L., Sikjaer T., Mosekilde L., Rejnmark L. Cardiovascular and renal complications to postsurgical hypoparathyroidism: a Danish nationwide controlled historic follow-up study. J Bone Miner Res. . 2013;28(11):2277–2285. doi: 10.1002/jbmr.1979. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  40. Ballane G.T., Sfeir J.G., Dakik H.A., Brown E.M., El-Hajj Fuleihan G. Use of recombinant human parathyroid hormone in hypocalcemic cardiomyopathy. Eur J Endocrinol. 2012;166(6):1113–1120. doi: 10.1530/eje-11-1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  41. Rentoukas E., Lazaros G., Sotiriou S., Athanassiou M., Tsiachris D., Deftereos S., Stefanadis C. Extreme but not life-threatening QT interval prolongation? Take a closer look at the neck! J Electrocardiol. 2013;46(2):128–130. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2012.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  42. Kim J.H., Chung M.K., Son Y.I. Reliable early prediction for different types of post-thyroidectomy hypocalcemia. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2011;4(2):95–100. doi: 10.3342/ceo.2011.4.2.95. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  43. Promberger R., Ott J., Kober F., Karik M., Freissmuth M., Hermann M. Normal parathyroid hormone levels do not exclude permanent hypoparathyroidism after thyroidectomy. Thyroid. 2011;21(2):145–150. doi: 10.1089/thy.2010.0067. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  44. Sands N., Young J., MacNamara E., Black M.J., Tamilia M., Hier M.P., Payne R.J. Preoperative parathyroid hormone levels as a predictor of postthyroidectomy hypocalcemia. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;144(4):518–521. doi: 10.1177/0194599810395114. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  45. Lazard D.S., Godiris-Petit G., Wagner I., Sarfati E., Chabolle F. Early detection of hypocalcemia after total/ completion thyroidectomy: routinely usable algorithm based on serum calcium level. World J Surg. 2012;36(11):2590–2597. doi: 10.1007/s00268-012-1727-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  46. Komissarenko Yu.I., Bobryk M.I., Sidorova I.V., Burka O.A. Current European guidelines on the management of chronic hypoparathyroidism in adults according to the materials of the 17th Congress of the European Society of Endocrinology, Dublin, Ireland, 16–20 May 2015. Mizhnarodnij endokrinologichnij zhurnal. 2015;69(5):59–64. [Google Scholar]
  47. Bollerslev J., Rejnmark L., Marcocci C., Shoback D.M., Sitges-Serra A., van Biesen W., Dekkers O.M. European Society of Endocrinology. European Society of Endocrinology clinical guideline: treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015;173(2):G1–G20. doi: 10.1530/eje-15-0628. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  48. Bolland M.J., Grey A., Avenell A., Gamble G.D., Reid I.R. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. BMJ. 2011;342:d2040. doi: 10.1136/bmj.d2040. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  49. Chia S.H., Weisman R.A., Tieu D., Kelly C., Dillmann W.H., Orloff L.A. Prospective study of perioperative factors predicting hypocalcemia after thyroid and parathyroid surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132(1):41–45. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Press D., Politz D., Lopez J., Norman J. The effect of vitamin D levels on postoperative calcium requirements, symptomatic hypocalcemia, and parathormone levels following parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism. Surgery. 2011;150(6):1061–1068. doi: 10.1016/j.surg.2011.09.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  51. Graff A.T., Miller F.R., Roehm C.E., Prihoda T.J. Predicting hypocalcemia after total thyroidectomy: parathyroid hormone level vs. serial calcium levels. Ear Nose Throat J. 2010;89(9):462–465. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Kovacevic B., Ignjatovic M., Cuk V., Zivaljevic V., Paunović I. Early prediction of symptomatic hypocalcemia after total thyroidectomy. Acta Chir Belg. 2011;111(5):303–307. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Wang T.S., Roman S.A., Sosa J.A. Postoperative calcium supplementation in patients undergoing thyroidectomy. Curr Opin Oncol. 2012;24(1):22–28. doi: 10.1097/cco.0b013e32834c4980. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  54. Chindavijak S. Prediction of hypocalcemia in postoperative total thyroidectomy using single measurement of intra-operative parathyroid hormone level. J Med Assoc Thai. 2007;90(6):1167–1171. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Proczko-Markuszewska M., Kobiela J., Stefaniak T., Lachiński A.J., Sledziński Z. Postoperative PTH measurement as a predictor of hypocalcaemia after thyroidectomy. Acta Chir Belg. 2010;110(1):40–44. doi: 10.1080/00015458.2010.11680563. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  56. Simakina O.V., Latkina N.V., Kim I.V., Kuznetsov N.S. The prognostic value of parathyroid hormone for the diagnosis of early postoperative hypocalcemia after thyroidectomy. Endokrinnaya hirurgia. 2014;2:4–8. [Google Scholar]
  57. Sam A.H., Dhillo W.S., Donaldson M., Meeran K., Tolley N.S., Palazzo F.F. Serum parathyroid hormone is not an accurate predictor of postthyroidectomy hypocalcemia in vitamin D-deficient patients: a pilot study. Clin Chem. 2011;57(8):1206–1207. doi: 10.1373/clinchem.2011.162909. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  58. Grebennikova T.A., Belaya Zh.E., Melnichenko G.A. Hypoparathyroidism: disease update and new methods of treatment. Endokrinnaya hirurgia. 2017;11(2):70–80. [Google Scholar]
  59. Bilezikian J.P., Brandi M.L., Cusano N.E., Mannstadt M., Rejnmark L., Rizzoli R., Rubin M.R., Winer K.K., Liberman U.A., Potts. Jr. J.T. Management of hypoparathyroidism: present and future. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2313–2324. doi: 10.1210/jc.2015-3910. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  60. Clarke B.L. Epidemiology and complications of hypoparathyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):771–782. doi: 10.1016/j.ecl.2018.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  61. Luk’yanchikov V.S. Hypocalcemia. Russkij medicinskij zurnal. 2013;28:1429–1431. [Google Scholar]
  62. Farkhutdinova L.M., Ivanova M.A., Tunik V.F. Hypoparathyroidism: modern concepts and analysis of a clinical case. Arhiv vnutrennej mediciny. 2016;6(3):71–76. [Google Scholar]
  63. Mitchell D.M., Regan S., Cooley M.R., Lauter K.B., Vrla M.C., Becker C.B., Burnett-Bowie S.A., Mannstadt M. Long-term follow-up of patients with hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4507–4514. doi: 10.1210/jc.2012-1808. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  64. Guarnotta V., Riela S., Massaro M., Bonventre S., Inviati A., Ciresi A., Pizzolanti G., Benvenga S., Giordano C. The daily consumption of cola can determine hypocalcemia: a case report of postsurgical hypoparathyroidism-related hypocalcemia refractory to supplemental therapy with high doses of oral calcium. Front Endocrinol (Lausanne) 2017;8:7. doi: 10.3389/fendo.2017.00007. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  65. Balasubramanian S.P. Iatrogenic/post-surgical hypoparathyroidism: where do we go from here? Endocrine. 2014;47(2):357–359. doi: 10.1007/s12020-014-0397-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  66. Stack. Jr. B.C, Bimston D.N., Bodenner D.L., Brett E.M., Dralle H., Orloff L.A., Pallota J., Snyder S.K., Wong R.J., Randolph G.W. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology disease state clinical review: postoperative hypoparathyroidism — definitions and management. Endocr Pract. 2015;21(6):674–685. doi: 10.4158/ep14462.dsc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  67. Abate E.G., Clarke B.L. Review of hypoparathyroidism. Front Endocrinol (Lausanne) 2017;7:172. doi: 10.3389/fendo.2016.00172. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  68. Wang H., Liu J., Yin Y., Wu J., Wang Z., Miao D., Sun W. Recombinant human parathyroid hormone related protein 1-34 and 1-84 and their roles in osteoporosis treatment. PLoS One. 2014;9(2):e88237. doi: 10.1371/journal.pone.0088237. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  69. Mannstadt М., Clarke B.L., Vokes T., Brandi M.L., Ranganath L., Fraser W.D., Lakatos P., Bajnok L., Garceau R., Mosekilde L., Lagast H., Shoback D., Bilezikian J.P. Efficacy and safety of recombinant human parathyroid hormone (1-84) in hypoparathyroidism (REPLACE): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(4):275–283. doi: 10.1016/s2213-8587(13)70106-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  70. Cusano N.E., Rubin M.R., Bilezikian J.P. Parathyroid hormone therapy for hypoparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(1):47–55. doi: 10.1016/j.beem.2014.09.001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  71. Brandi M.L., Bilezikian J.P., Shoback D., Bouillon R., Clarke B.L., Thakker R.V., Khan A.A., Potts. Jr. J.T. Management of hypoparathyroidism: summary statement and guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2273–2283. doi: 10.1210/jc.2015-3907. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  72. Sikjaer T., Rolighed L., Hess A., Fuglsang-Frederiksen A., Mosekilde L., Rejnmark L. Effects of PTH(1-84) therapy on muscle function and quality of life in hypoparathyroidism: results from a randomized controlled trial. Osteoporos Int. 2014;25(6):1717–1726. doi: 10.1007/s00198-014-2677-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  73. Kuriloff D.B., Sanborn K.V. Rapid intraoperative localization of parathyroid glands utilizing methylene blue infusion. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;131(5):616–622. doi: 10.1016/j.otohns.2004.04.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  74. Kirpa E.A., Reshetov I.V., Golubtsov A.K., Slavnova E.N. Methods for visualization of parathyroid gland. Onkohirurgiya. 2013;5(1):66–72. [Google Scholar]
  75. Akasu H., Igarashi T., Tanaka K., Shimizu K. Photodynamic identification of human parathyroid glands with 5-aminolevulinic acid. J Nippon Med Sch. 2006;73(5):246–247. doi: 10.1272/jnms.73.246. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  76. Sleptsov I.V., Chernikov R.A., Bubnov A.N., Fedotov Yu.N., Semenov A.A., Chinchuk I.K., Makar’in V.A., Uspenskaya A.A., Karelina Yu.V. Photodynamic imaging of the parathyroid glands during thyroid surgery. Uchenye zapiski Sankt-Peterburgskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta im. akad. I.P. Pavlova. 2012;19(1):124–125. [Google Scholar]
  77. Kirpa E.A., Reshetov I.V., Filonenko E.V., Golubtsov A.K. Intraoperative identification of the parathyroid glands in the treatment of thyroid cancer. Onkokhirurgiya. 2011;3(2):39-40. [Google Scholar]
  78. Elbassiouny S., Fadel M., Elwakil T., Elbasiouny M.S. Photodynamic diagnosis of parathyroid glands with nano-stealth aminolevulinic acid liposomes. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2018;21:71–78. doi: 10.1016/j.pdpdt.2017.11.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  79. McWade M.A., Paras C., White L.M., Phay J.E., Mahadevan-Jansen A., Broome J.T. A novel optical approach to intraoperative detection of parathyroid glands. Surgery. 2013;154(6):1371–1377. doi: 10.1016/j.surg.2013.06.046. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  80. Suh Y.J., Choi J.Y., Chai Y.J., Kwon H., Woo J.W., Kim S.J., Kim K.H., Lee K.E., Lim Y.T., Youn Y.K. Indocyanine green as a near-infrared fluorescent agent for identifying parathyroid glands during thyroid surgery in dogs. Surg Endosc. 2015;29(9):2811–2817. doi: 10.1007/s00464-014-3971-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  81. Gao B., Tian W., Jiang Y., Zhang S., Guo L., Zhao J., Zhang G., Hao S., Xu Y., Luo D. Application of carbon nanoparticles for parathyroid protection in reoperation of thyroid diseases. Int J Clin Exp Med. 2015;8(12):22254-22261. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  82. Gu J., Wang J., Nie X., Wang W., Shang J. Potential role for carbon nanoparticles identification and preservation in situ of parathyroid glands during total thyroidectomy and central compartment node dissection. Int J Clin Exp Med. 2015;8(6):9640-9648. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  83. Veyseller B., Aksoy F., Yildirim Y.S., Karatas A., Ozturan O. Effect of recurrent laryngeal nerve identification technique in thyroidectomy on recurrent laryngeal nerve paralysis and hypoparathyroidism. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;137(9):897–900. doi: 10.1001/archoto.2011.134. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  84. Mumladze R.B., Dolidze D.D., Vasil’ev I.T., Markov I.N., Yakushin V.I., Vardanyan A.V., Tsarev M.I., Nuzhdin O.I., Sultygov A.Kh., Dzhigkaev T.D., Siukaev O.N., Shie M., Olimpiev M.Yu. Features of the prevention of specific complications in the surgical treatment of patients with thyroid diseases. Moskovskij hirurgicheskij zhurnal. 2013;31(3):4-11. [Google Scholar]
  85. Duboshina T.B., Askerov M.R., Romanovskaya I.A. The mode of prevention of specific complications under operations of thyroid. Lechenie i profilaktika. 2016;18(2):94–97. [Google Scholar]
  86. Slavin L.E., Chugunov A.N., Khasanshin M.M. The experience of access application to recurrent laryngeal nerve and parathyroid glands as the way of the postoperative complications prevention in case of video-assisted surgery. Kazanskij medicinskij zhurnal. 2014;95(2):282–284. [Google Scholar]
  87. Duke W.S., White J.R., Waller J.L., Terris D.J. Six-year experience with endoscopic thyroidectomy: outcomes and safety profile. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2015;124(11):915–920. doi: 10.1177/0003489415591837. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  88. Zhang P., Zhang H.W., Han X.D., Di J.Z., Zheng Q. Meta-analysis of comparison between minimally invasive video-assisted thyroidectomy and conventional thyroidectomy. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(8):1381–1387. [PubMed] [Google Scholar]
  89. Del Rio P., Viani L., Montana C.M., Cozzani F., Sianesi M. Minimally invasive thyroidectomy: a ten years experience. Gland Surg. 2016;5(3):295–299. doi: 10.21037/gs.2016.01.04. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  90. Bellotti C., Capponi M.G., Cinquepalmi M., Castagnola G., Marchetta S., Mallozzi F., Pezzatini M., Brescia A. MIVAT: the last 2 years experience, tips and techniques after more than 10 years. Surg Endosc. 2018;32(5):2340–2344. doi: 10.1007/s00464-017-5929-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  91. Ayusheeva A.V., Iljicheva E.A., Lepekhova S.A. Postoperative hypoparathyreosis, ways of prevention and correction. Byulleten’ VSNTs SO RAMN. 2013;1(89):160–164. [Google Scholar]
  92. Moffett J.M., Suliburk J. Parathyroid autotransplantation. Endocr Pract. 2011;17(Suppl 1):83–89. doi: 10.4158/ep10377.ra. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  93. Toneto M.G., Prill S., Debon L.M., Furlan F.Z., Steffen N. The history of the parathyroid surgery. Rev Col Bras Cir. 2016;43(3):214–222. doi: 10.1590/0100-69912016003003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  94. Famà F., Cicciù M., Polito F., Cascio A., Gioffré-Florio M., Piquard A., Saint-Marc O., Sindoni A. Parathyroid autotransplantation during thyroid surgery: a novel technique using a cell culture nutrient solution. World J Surg. 2017;41(2):457–463. doi: 10.1007/s00268-016-3754-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  95. Cheren’ko S.M., Larіn O.S., Sіchinava R.M., Khoperіya V.G., Cherpak B.D. Postoperative hypoparathyroidism prevention in thyroid surgery using a new method of parathyroid autotransplantation. Klinìchna endokrinologia ta endokrinna hirurgia. 2014;48(3):3-8. [Google Scholar]
  96. Ahmed N., Aurangzeb M., Muslim M., Zarin M. Routine parathyroid autotransplantation during total thyroidectomy: a procedure with predictable outcome. J Pak Med Assoc. 2013;63(2):190-193. [PubMed] [Google Scholar]
  97. Krausz M.M., Ashkenazi I., Alfici R. Parathyroid autotransplantaion in adults and children. Harefuah. 2017;156(3):167-170. [PubMed] [Google Scholar]
  98. Erikoglu M., Colak B., Toy H., Gurbilek M. Parathyroid autotransplantation in rats having hypoparathyroidism. Int J Clin Exp Med. 2015;8(9):16328-16333. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  99. Popov O.S., Logvinov S.V., Lyan N.I., Larionov M.M., Galyan A.N., Gasparyan S.N., Geydarov R.Ya., Galyan Ye.V., Baikov A.N., Udut V.V. Parathyroid glands autotransplantation in the postoperative hypoparathyroidism prevention. Bulleten ʹ sibirskoj mediciny. 2011;10(3):125-128. [Google Scholar]
  100. Tartaglia F., Blasi S., Giuliani А., Merola R., Livadoti G., Krizzuk D., Tortorelli G., Tromba L. Parathyroid autotransplantation during total thyroidectomy. Results of a retrospective study. Int J Surg. 2016;28(Suppl 1):S79–S83. doi: 10.1016/j.ijsu.2015.05.059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  101. Lorente-Poch L., Sancho J., Muñoz J.L., Gallego-Otaegui L., Martínez-Ruiz C., Sitges-Serra A. Failure of fragmented parathyroid gland autotransplantation to prevent permanent hypoparathyroidism after total thyroidectomy. Langenbecks Arch Surg. 2017;402(2):281–287. doi: 10.1007/s00423-016-1548-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  102. Sitges-Serra A., Lorente-Poch L., Sancho J. Parathyroid autotransplantation in thyroid surgery. Langenbecks Arch Surg. 2018;403(3):309–315. doi: 10.1007/s00423-018-1654-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  103. Liu H.G., Chen Z.C., Zhang X.H., Yang K. Replantation with cryopreserved parathyroid for permanent hypoparathyroidism: a case report and review of literatures. Int J Clin Exp Med. 2015;8(3):4611–4619. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  104. Khryshchanovich V., Ghoussein Y. Allotransplantation of macroencapsulated parathyroid cells as a treatment of severe postsurgical hypoparathyroidism: case report. Ann Saudi Med. 2016;36(2):143–147. doi: 10.5144/0256-4947.2016.21.3.1130. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  105. Iovino F., Armano G., Auriemma P.P., Sergio R., De Sena G., Capuozzo V., Rosso F., Marino G., Papale F., Grimaldi A., Barbarisi A. L’ingegnerizzazione tissutale delle cellule paratiroidee. G Chir. 2010;31(6–7):312–315. [PubMed] [Google Scholar]