КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВАХ

Кетогенная диета (КД) – это высокожировая диета с умеренным содержанием белка и очень низким содержанием углеводов. При недостаточной доступности углеводов организм сжигает жиры, а не углеводы, чтобы обеспечить себя энергией. Печень преобразует жир в жирные кислоты и производит кетоновые тела, которые заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии. Это диетическое накопление кетонов в крови также известно как пищевой кетоз (нутриционный или питательный кетоз)[1].

С момента введения КД в 1920 году появились исследования ее механизмов и использования в различных клинических условиях. Изучалось плейотропное действие на центральную нервную систему, клеточный метаболизм, метаболические пути, и были продемонстрированы многообещающие результаты в области неврологических расстройств, травматических повреждений головного мозга,  рака и нарушений обмена веществ[2,3,4,5,6,7]. Недавно кетоны были предложены в качестве супер-метаболического топлива из-за их различных благоприятных воздействий на клеточный метаболизм во многих тканях.

У пациентов с ожирением применение КД показало большую потерю веса по сравнению с другими сбалансированными диетами [8,9,10]. Механизмы потери веса могут объясняться контролируемым голодом из-за более сильного насыщения белками, прямого подавления аппетита кетоновыми телами и изменениями на уровне циркулирующих гормонов (грелина и лептина), которые контролируют аппетит [11,12].

Исследование, проведенное Castaldo et al . в 2016 году показало, что кратковременное кетогенное энтеральное питание с последующим практически безуглеводным пероральным питанием может эффективно снизить массу тела, окружность талии, артериальное давление и инсулинорезистентность у клинически здоровых людей, страдающих ожирением (ИМТ ≥45 кг/^м2 ) [13]. Диета значительно снижает уровень холестерина, глюкозы в крови, массу тела, ИМТ и тем самым снижает факторы риска развития различных хронических заболеваний у тучных гиперхолестеринемических пациентов (ИМТ >35 кг/м> ²) без каких-либо побочных эффектов в долгосрочной перспективе[14].

Были изучены различные диеты для улучшения гликемического контроля, такие как низкокалорийная, низкожировая, низкобелковая, высокобелковая и диета с низкой гликемической нагрузкой. Поскольку пищевые углеводы являются основным макронутриентом, повышающим уровень глюкозы в крови, исследователи стремились уменьшить количество углеводов в еде, чтобы изучить влияние на гликемическую нагрузку, антидиабетический режим и дозировку лекарств среди диабетиков. В результате было установлено, что диетическое ограничение углеводов надежно снижает повышенный уровень глюкозы в крови, не требует снижения веса и приводит к уменьшению или отмене медикаментозного лечения. Анализ результатов КД с точки зрения сахарного диабета позволил выявить сильную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и КД. Было показано, что элементы липидного обмена могут способствовать правильной клеточной локализации транспортеров глюкозы, рециркуляции, а кетоновые тела могут облегчить некоторые воспалительные процессы, блокируя специфические цитокины [14,15]. При увеличении кетонов в крови происходит снижение уровня глюкозы в плазме, снижение церебральной метаболизма глюкозы (CMRglc), увеличение церебрального метаболизма ацетоацетата (CMRa) [16]. КД полезна для улучшения гликемического контроля (гликированного гемоглобина), исключения/уменьшения диабетических лекарств, повышения уровня липопротеинов и холестерина высокой плотности.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) связан с ожирением, гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, репродуктивными и метаболическими последствиями. Метаболические и эндокринные эффекты низкоуглеводной КД проявляются улучшением массы тела, уровнем инсулина натощак, соотношения лютеинизирующего гормона/фолликулостимулирующего гормона и процента свободного тестостерона. Это приводит к снижению секреции андрогенов и увеличению связывания половых гормонов с глобулином, улучшает чувствительность к инсулину и тем самым нормализует эндокринные функции. Такое диетическое вмешательство и управление образом жизни оказывает благотворное влияние на лечение больных СПКЯ, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа [17,18,19].

Существуют клинические доказательства в поддержку использования КД при сахарном диабете, ожирении и эндокринных расстройствах. КД приобретает все больший интерес, но должна проводиться под строгим медицинским контролем диетологов и врачей, чтобы быть эффективной.  Такие диеты могут положительно влиять на гормональный баланс и эндокринологические нарушения, но необходимы дальнейшие исследования для оценки долгосрочного воздействия на здоровье и обращения вспять диабетических осложнений у человека. 

Литература

1. Prabhakar A, Quach A, Zhang H, Terrera M, Jackemeyer D, Xian X, et al. Acetone as biomarker for ketosis buildup capability – A study in healthy individuals under combined high fat and starvation diets. The Journal of Nutrition, 14, pp. 41,2015.
2. Maiorana A, Manganozzi L, Barbetti F, Bernabei S, Gallo G, Cusmai R, et al. Ketogenic diet in a patient with congenital hyperinsulinism: A novel approach to prevent brain damage. Orphanet Journal of Rare Diseases, 24, no. 10, pp. 120, 2015. 
3. Barañano KW, Hartman AL. The ketogenic diet: Uses in epilepsy and other neurologic illnesses. The Journal of Current Treatment Options in Neurology, vol. 10, pp. 410–419, 2008. 
4. Kalra S, Unnikrishnan AG, Gupta Y. Epileptogenicity of diabetes and antiepileptogenicity of ketogenic states: Clarity or confusion? The Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, vol. 20, no. 5, pp. 583–585, 2016. 
5. Lee M. The use of ketogenic diet in special situations: Expanding use in intractable epilepsy and other neurologic disorders. The Korean Journal of Pediatrics, vol. 55, no. 9, pp. 316–521, 2012. 
6. Lemmon ME, Terao NN, Ng YT, Reisig W, Rubenstein JE, Kossoff EH, et al. Efficacy of the ketogenic diet in lennox-gastaut syndrome: A retrospective review of one institution’s experience and summary of the literature. The Journal of Developmental Medicine & Child Neurology, vol. 54, no. 5, pp. 464–468, 2012. 
7. Thammongkol S, Vears DF, Bicknell-Royle J, Nation J, Draffin K, Stewart KG, et al. Efficacy of the ketogenic diet: Which epilepsies respond? The Journal of Epilepsia, vol. 53, no. 3, pp. 55–59, 2012.
8. Dressler A, Reithofer E, Trimmel-Schwahofer P, Klebermasz K, Prayer D, Kasprian G, et al. Type 1 diabetes and epilepsy: Efficacy and safety of the ketogenic diet. The Journal of Epilepsia, vol.51, no.6, pp. 1086–1089, 2010. 
9. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D’Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 88, no. 4, pp. 1617–1623, 2003. 
10. Paoli A, Canato M, Toniolo L, Bargossi AM, Neri M, Mediati M, et al. The ketogenic diet: An underappreciated therapeutic option? The Journal of Clinical Therapeutics, vol. 162, no. 5, pp. 145–153, 2011. 
11. Gibson AA, Seimon RV, Lee CM, Ayre J, Franklin J, Markovic TP, et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. The Journal of Obesity Reviews, vol. 16, no. 1, pp. 64–76, 2015.
12. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, et al. Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss. The Journal of European Journal Of Clinical Nutrition, vol. 67, no. 7, pp. 759–64, 2013.