РОЛЬ ТАБАЧНЫХ ИЗДЕЛИЙ В РАЗВИТИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

THE ROLE OF TOBACCO PRODUCTS IN THE DEVELOPMENT OF MALIGNANT TUMORS OF THE MAXILLOFACIAL REGION

Рак слизистой оболочки полости рта имеет полиэтиологическую природу. Достоверно установлено влияние ряда факторов на слизистую оболочку полости рта и, соответственно, развитие онкопатологии. К числу наиболее значимых причин относят множество вредных бытовых привычек, в т.м. алкоголь, употребление табачных изделий, механическая и физическая травмы слизистой оболочки полости рта, инфекционные (особенно хронические) заболевания.

В России заболеваемость плоскоклеточным раком губы составляет 3–4 человека на 100 тыс. населения, или 3 % от числа всех злокачественных опухолей (8–9-е место). Так, в 2012 году были взяты на учет 7136 человек с впервые диагностированным злокачественным новообразованием полости рта, с раком губы — 2789. Заболеваемость раком губы у мужчин в 6–7 раз больше, чем у женщин [1]. Существенное значение имеет тот факт, что эпителий красной каймы губ находится в неблагоприятных условиях, одновременно подвержен внешним (климатические явления, гигиенические средства, бактериальная контаминация и особенно – температурное и химическое воздействие сигарет или сигар) факторам, а также внутренним, таким как травма острыми краями зубов (пломб, протезов, ортодонтических конструкций, при привычном закусывании губы). Все эти разнородные факторы способны запустить каскад функциональных и морфологических изменений тканей, итог которого — малигнизация очагов хронической травмы [2].

Употребление табачных изделий является одним из основных факторов риска плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта. Выявлено около 40 канцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме. Влияние табачного дыма на клетки слизистой оболочки полости рта было исследовано в ряде экспериментов [3]. Например, при анализе клеток слизистой оболочки щеки, полученных буккальным соскобом и зафиксированных для последующего микроскопирования, установили, что у курящих чаще выявляются микроядра, что является следствием патогенного влияния табачного дыма. При этом ученые подчеркивают отсутствие кариорексиса, кариопикноза и кариолизиса — предшественников некроза или качественного перерождения клетки. Установлена канцерогенность табачного дыма в экспериментах на лабораторных животных [4]. Получены данные об изменении иммунологического статуса подопытных животных (в первую очередь речь идет о торможении аллергической реакции). Также отмечается, что наблюдался больший рост злокачественной опухоли, введенной группе подвергшихся воздействию табачного дыма мышей, нежели чем у группы контроля [5]. При этом замечено, что компоненты табачного дыма изменяют активность фибробластов стромального слоя слизистой оболочки полости рта, снижая синтез микро-РНК [6]. Предполагается, что табакокурение может являться причиной рака слизистой оболочки полости рта в более чем 50 % случаев [7]. Также необходимо упомянуть о роли компонентов табачного дыма в развитии лейкоплакии у пациента-курильщика, в т.ч. и лейкоплакии Таппейнера, свойственной именно для этой группы пациентов. Стоит заметить, что для курильщиков характерен плотный пигментированный налет, а также твердые зубные отложения, что приводит к еще одному возможному фактору развития рака слизистой оболочки полости рта — воспалительным заболеваниям пародонта, осложненными вазоконстрикцией сосудов пародонта из-за действия никотина.

Помимо табакокурения, достаточно распространены и другие формы потребления табачных изделий. Так, в Юго-Восточной Азии широко распространен жевательный табак, состоящий из смеси табака с гашеной известью и кусочками семян пальмы катеху, завернутой в лист бетеля. Особенно это характерно для Индии, где жевание бетеля повсеместно, а сам бетель играет заметную роль в индийской культуре. На данный момент жевание бетеля признано фактором риска развития рака слизистой оболочки полости рта, что подтверждено рядом исследований. Например, при исследовании в южной части Индии было установлено, что 72 % пациентов с раком слизистой оболочки полости рта регулярно используют жевательный табак (в группе контроля лишь 18 % отмечают за собой такую привычку) [8]. В странах Центральной Азии остается популярным нас (насвай), состав которого мало отличается от жевательного табака в Индии и состоит из табака и гашеной извести, возможно использование сухофруктов в виде ароматических добавок. Производится в виде небольших шариков, используется путем расположения под губой (как верхней, так и нижней) с целью получения легкой эйфории. Кроме ряда побочных эффектов, насвай инициирует развитие лейкоплакии, что является предпосылкой к развитию рака слизистой оболочки полости рта [9]. На данный момент продажа насвая запрещена в России, а также в Казахстане и Туркмении, где был включён в список наркотических веществ и психотропных средств.

Аналогом насвая является снюс, издавна широко распространенный в Швеции и завозимый в соседние страны для личного пользования, т.к. в странах ЕС (кроме Швеции) продажа снюса запрещена. Распространенность снюса в Швеции составляет до 20 % населения, причем подавляющее большинство — мужчины. Установлено, что снюс негативно влияет на состояние пародонта (повышается риск рецессий, воспалительных заболеваний), что теоретически может привести к развитию предопухолевых патологий, однако на данный момент не проведено четкой корреляции между употреблением снюса и развитием рака слизистой оболочки полости рта [10]. В отличие от табачного дыма, вышеперечисленные типы табачных изделий не содержат канцерогенных веществ, которые образуются в результате горения табака при высоких температурах. Однако в их состав входят ТСНА, такие как N- нитрозонорникотин (NNN), 4-метилнитрозоамино-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK), канцерогенность которых доказана. Эпидемиологические исследования показали, что потребление оральных форм табачных изделий повышает риск развития рака полости рта и глотки. Кроме того, выявлена связь между потреблением оральных форм табака и наличием лейкоплакии, патологических образований слизистой оболочки полости рта, которые могут предшествовать развитию рака [11].

Использованные источники:

  1. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 году. ФГБОУ МНИОИ им. П.А. Герцена МЗ РФ Российский центр информационных технологий и эпидемиологических исследований в области онкологии, 2014: 235 с.
  2. Николенко В.Н., Козлов С.В., Кочурова Е.В. Влияние факторов риска развития злокачественного новообразования челюстно-лицевой области на экспрессию матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов у пациентов пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2015; 5(1): 50-53.
  3. Кочурова Е.В., Муханов А.А. Особенности экспрессии матриксинов в зависимости от локализации плоскоклеточного рака слизистой оболочки полости рта. Успехи молекулярной онкологии. 2017; 4(4): 106.
  4. Kim B.G., Kim J.H., Kim M.I. et al. Retrospective study on factors affecting the prognosis in oral cancer patients who underwent surgical treatment only. Maxillofac. Plast. Reconstr. Surg. 2016;38(1):3.
  5. Sinha P., Hackman T., Nussenbaum B. et al. Transoral laser microsurgery for oral squamous cell carcinoma: oncologic outcomes and prognostic factors. Head Neck. 2014;36(3):340–351.
  6. Fan K.H., Lin C.Y., Kang C.J. Postoperative concomitant chemoradiotherapy improved treatment outcomes of patients with oral cavitycancer with multiplenode metastases but no other major risk factors. PLoS One. 2014;9(2):e86922.
  7. McDowell L., Collins M., Kleid S. et al. T4 squamous cell carcinoma of the oral tongue without mandibular involvement: surgery or chemoradiotherapy? Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. 2014;117(2):163–169.
  8. Larizadeh M.H., Shabani M. Survival following non surgical treatments for oral cancer: a single institutional result. Asian .Pac. J. Cancer Prev. 2012;13(8):4133–4136.
  1. Fang F.M., Chuang H.C., Chou S.Y. The Therapeutic Benefit of Radical Resection for T4b Oral Cavity Squamous Cell Carcinoma with Partial or Complete Response After Radical Chemo-Intensity-Modulated Radiotherapy (IMRT). Ann Surg Oncol. 2016.
  2. Wolff K.D., Follmann M., Nast A. The diagnosis and treatment of oral cavity cancer. Dtsch. Arztebl. Int. 2012;109(48):829–835.
  3. Pederson A.W., Haraf D.J., Witt M.E. et al. Chemoradiotherapy for locoregionally advanced squamous cell carcinoma of the base of tongue. Head Neck. 2010;32(11):1519–1527.